Neuromodulatie en het autonome zenuwstelsel bij chronische pijn

Dank je wel, Bram, voor het overzicht van opioïde medicatie. Onze volgende spreker zal het hebben over de chronificatie van pijn. Hij komt uit AZ Delta in Roeselare. Hij heeft behoorlijk wat onderzoek gedaan naar chronische pijn en zal vandaag spreken over neuromodulatie en het autonome zenuwstelsel.

Goedemorgen allemaal. Bedankt voor de uitnodiging. Ik heb belangen te melden. Ik werk graag met veel verschillende mensen samen.

Neuromodulatie is vooral bekend binnen de chronische pijnzorg, maar in onze literatuur zijn er ook enkele publicaties over neuromodulatie bij acute pijn en in de postoperatieve fase. Misschien hebt u die gezien. Ik denk dat het ook voor u, als anesthesiologen die weinig chronische pijn behandelen, interessant kan zijn om te weten wat neuromodulatie inhoudt en wat de effecten zijn op pijn, maar ook op het autonome zenuwstelsel. Ik zal vertellen wat we weten over de effecten van neuromodulatie bij patiënten met chronische pijn.

We gaan het hebben over het autonome zenuwstelsel, dat we allemaal kennen. Vervolgens bespreken we pijnscores: waarom we naar het autonome zenuwstelsel kijken en waarom pijnscores soms een vertekend beeld geven. We bekijken of we iets in het lichaam kunnen meten dat de pijn of stress van de patiënt weerspiegelt. Daarna vertel ik over de onderzoeken die ik uitvoer in het kader van mijn doctoraat.

Elke anesthesioloog kent het autonome zenuwstelsel. U beïnvloedt het dagelijks in uw praktijk. U geeft atropine. Met spinale anesthesie schakelt u de helft ervan uit. Ik hoef het u dus niet uitgebreid uit te leggen. Ik wil er alleen op wijzen dat we momenteel drie onderdelen van het autonome zenuwstelsel onderscheiden.

Zoals u weet, vormt het sympathische deel het grootste onderdeel in het ruggenmerg. Het loopt van T1 tot L2. Als u één ganglion ter hoogte van het ruggenmerg activeert, wordt elk orgaan geactiveerd. Het werkt eigenlijk als een brandalarm. Dat staat tegenover het parasympathische zenuwstelsel, dat in de hersenen en in het sacrale gebied ontspringt: wanneer u daar één neuron activeert, worden slechts één of twee organen geactiveerd.

Dan is er het belangrijkste onderdeel: het enterische zenuwstelsel. Dit is ook verbonden met het parasympathische en sympathische zenuwstelsel, maar heeft een eigen microbioom. We dragen het allemaal met ons mee en het is het onderdeel dat evolutionair het langst bestaat.

Als we naar het parasympathische zenuwstelsel kijken, zien we een lussysteem, een reflexsysteem. De grootste zenuw ervan, de nervus vagus, vertegenwoordigt ongeveer 75% van het parasympathische zenuwstelsel. Ik weet niet of u zich dit realiseert, maar deze zenuw is voor 80% afferent. Dit is dus echt het buikgevoel: 80% van de axonen in de vagus, een zeer grote zenuw, brengt informatie van het lichaam naar de hersenen.

Dat is belangrijk, omdat deze vezels allemaal naar de hersenstam gaan, waar het centrum van het autonome zenuwstelsel ligt. Er is interactie met de hersenen, maar in de hersenstam bevindt zich een reflexmechanisme dat reageert op afferente input en terugkoppeling geeft. Het is vergelijkbaar met de reflex in het ruggenmerg wanneer iemand op uw kniepees tikt. Voor de nervus vagus bestaat een soortgelijk systeem.

Uiteraard zijn er ook de centrale autonome netwerken. Als u afferente informatie ontvangt, bijvoorbeeld dat u het koud hebt of honger hebt, kunt u dan iets eten of iets aantrekken? U moet naar externe factoren kijken om te bepalen of dat mogelijk is. Daar speelt het centrale autonome netwerk een belangrijke rol: nagaan of u kunt reageren op de lichamelijke behoeften of basale signalen vanuit uw lichaam.

Het is belangrijk te weten dat deze netwerken ook verantwoordelijk zijn voor de interpretatie van pijn. Het autonome zenuwstelsel is nauw verweven met pijn. Daarom is het interessant om te onderzoeken of er iets in dat systeem verandert. Het is nooit zo dat het parasympathische systeem aanstaat en het sympathische systeem uitstaat. Er is altijd een balans, en die balans meet u. Bij acute stress neemt bijvoorbeeld de hartslagvariabiliteit af. Ook bij chronische stress neemt de hartslagvariabiliteit af. Dat kunt u naast de pijnscore meten.

Dit laat zien dat het autonome zenuwstelsel op elk niveau verweven is, in het bijzonder ter hoogte van het dorsale-wortelganglion, of DRG, met de primaire afferente neuronen die we bij chronische pijn vaak proberen te beïnvloeden. Een patiënt kan bijvoorbeeld na een knieoperatie chronische neuropathische pijn ontwikkelen. Bij een ongunstige neuro-inflammatoire reactie kunnen sympathische postganglionaire vezels, C-vezels, het DRG ingroeien. Dat geeft aanleiding tot spontane pijn of allodynie.

In centra voor chronische pijn gebruiken we gepulseerde radiofrequentie of DRG-stimulatie, waar ik aan het einde kort op terugkom, om het sympathische zenuwstelsel op dat niveau te beïnvloeden. Met een elektrisch veld over het DRG kunt u deze geclusterde ontladingen verminderen, waarna de allodynie onmiddellijk kan verdwijnen. Dat zien we in de pijnpraktijk.

Daarom is DRG-stimulatie naar mijn mening de beste stimulatietechniek die we hebben. U bevindt zich op het eerste knooppunt waar alle informatie, of pijninformatie, vanuit de periferie het centrale zenuwstelsel binnenkomt. U kunt die informatie daar blokkeren, en dat is een van de grootste voordelen.

Ik herhaal mezelf, maar het is echt belangrijk te begrijpen waarom sommige mensen denken dat pijn, of het gevoel van pijn, in de hersenen wordt geproduceerd. Daarover bestaan twee opvattingen. Volgens mij begint het in de hersenstam, vanuit alle afferente vezels die informatie uit het lichaam aanvoeren.

Dieren zonder cortex doen nog steeds basale dingen. Ze kunnen nog spelen en elkaar achtervolgen en hebben nog een besef van hun omgeving. Hetzelfde geldt voor mensen: ze herkennen nog familie, luisteren naar muziek en tonen bepaalde emoties. Als het autonome zenuwstelsel actief is, terwijl de cortex uitgeschakeld is, is er dus nog een vorm van bewustzijn. Dat bewustzijn is belangrijk voor een volledig bewustzijn.

Er zijn elektrische velden die ontstaan in het autonome zenuwstelsel in de hersenstam en vervolgens naar de cortex gaan. Dan ontstaat een volledig EEG dat u kunt meten wanneer iemand wakker en bij bewustzijn is. Het is belangrijk te weten dat slechts enkele microliters pentobarbital ter hoogte van de hersenstam iemand volledig in coma kunnen brengen. Dat betekent ook dat er zonder hersenstam geen bewustzijn kan ontstaan. Dat is heel belangrijk.

Het is goed om dit te weten, maar de balans in het autonome zenuwstelsel meten is iets anders. Als uw lichaam al lange tijd onder stress staat, hoe kunnen we dat dan meten, behalve door te vragen: ‘Hoeveel pijn hebt u?’

U kunt verschillende dingen doen. Ik denk dat iedereen vertrouwd is met hartslagvariabiliteit, of HRV. Die staat op al uw horloges. Als u stress hebt en uw hartslag heel snel daalt wanneer de stress verdwijnt, hebt u een heel goede hartslagvariabiliteit. Als uw hartslag voortdurend hoog blijft, bijvoorbeeld 110 bij stress en nog steeds 110 tijdens de slaap, dan is uw hartslagvariabiliteit laag. U kunt dit met uw horloge meten en langdurig volgen om te zien of patiënten chronische stress hebben.

Dit is ook belangrijk bij acute pijn. Als iemand na een operatie veel pijn heeft, kunt u naar de HRV kijken. Ook dan neemt de HRV af: de vagale tonus daalt terwijl de sympathische activiteit toeneemt. Daarnaast zijn er, zoals u weet, de hartslag en de bloeddruk.

U kunt ook rechtstreeks de sympathische activiteit meten in de spier, waar sympathische vezels lopen. Dat is heel moeilijk. Er is maar één persoon in IJsland die dat kan of de apparatuur ervoor heeft, maar in de toekomst kan dit belangrijk worden om te zien of het sympathische systeem werkelijk actief is.

Sudomotorische activiteit in de huid kunt u eveneens meten, maar daarbij zijn andere sympathische vezels betrokken. Voor ons is dat minder interessant, omdat het niet echt aangeeft of er veel stress is. We moeten ook naar andere sympathische vezels kijken.

We kunnen ook catecholaminen en cortisol in het bloed bepalen. Dat is een andere mogelijkheid. Bij mensen met chronische stress kunnen we cortisol 's ochtends en 's avonds meten. Als het 's ochtends stijgt en 's avonds daalt, is dat goed. Als het voortdurend hoog blijft, weet u dat er chronische stress is. Ook daar kijken we naar voor de toekomst, maar het kost veel tijd en u hebt patiënten nodig die de instructies heel goed opvolgen.

Voor mijn onderzoek gebruik ik wearables. Ik denk dat misschien 80% van u zulke horloges draagt, vooral de mannen. We kunnen deze informatie gedurende twee of drie maanden verzamelen en vervolgens uitlezen. De absolute waarden zijn mogelijk niet erg nauwkeurig, maar de trend vertelt zeker hoe het met iemand gaat.

Tijdens een wachtdienst ziet u de HRV bijvoorbeeld dalen en daarna weer stijgen. U kunt echt bekijken hoe ernstig de stress is en of u goed herstelt: duurt dat enkele dagen, een week of maanden? Ik denk dat het in de toekomst interessant kan zijn om te zien of sommige collega's onder stress lijden en of we bepaalde problemen moeten aanpakken. Dit is echt iets om in de toekomst verder te onderzoeken.

Wanneer u bij chronische pijn een neuromodulatiesysteem implanteert, moet de patiënt om de zes maanden terugkomen en vraagt u: ‘Hoeveel pijn hebt u?’ We moeten dat registreren. ‘Acht, want ik zocht een parkeerplaats en kon er geen vinden, en iemand keek me heel onaangenaam aan.’ Goed: de pijnscore voor zes maanden is acht. Maar de dag ervoor was misschien een heel goede dag, met wat zon en een wandeling. De pijnscore bij chronische pijn is dus zelf een echte last.

Daarom kijken we naar het autonome zenuwstelsel: om een breder beeld te krijgen van hoe het met de patiënt gaat. U weet dit allemaal, maar ik wil laten zien wat de literatuur over pijnscores zegt en wat wij op dit gebied hebben onderzocht.

Eerst is er de numerieke beoordelingsschaal, of NRS, waarbij iemand eenvoudigweg een getal noemt of aanwijst. Daarnaast is er de visueel-analoge schaal, of VAS, waarbij de patiënt geen getallen ziet. Wij kijken aan de achterkant waar de schuif staat en zeggen: ‘Dit is uw pijn op een schaal van nul tot honderd.’ De NRS loopt uiteraard van nul tot tien.

We nemen allemaal aan dat iemand die zeven op tien zegt, de schuif op 70 millimeter zal zetten. We veronderstellen dat dit reproduceerbaar is, maar dat is niet zo. Er is al aangetoond dat de NRS beter is dan de VAS, vooral bij oudere patiënten, omdat zij de VAS soms verwarrend vinden.

Het is ook belangrijk te weten dat bij opeenvolgende pijnscores een verschil pas betekenis krijgt vanaf twee punten. Als de score op de eerste dag twee is, op de volgende dag drie en daarna vijf, betekent dat iets, maar de daaropvolgende dag moet de score nog steeds vijf zijn. U hebt een verschil van meer dan twee punten nodig dat bij twee opeenvolgende metingen aanhoudt. Als de score vijf is en daarna weer daalt, kan het gewoon een uitschieter zijn omdat de patiënt een slechte dag had, er iets misging of iemand iets vervelends zei.

Zoals ik al zei, is een pijnscore een reconstructie, vooral als u vraagt: ‘Hoe was het de afgelopen zes maanden?’ U moet het elke dag vragen. Het is niet iets wat u kunt onthouden; u reconstrueert het en zegt dan: ‘Goed, laten we een getal noemen.’ Dat is niet echt betrouwbaar.

Sommige patiënten zeggen: ‘Gisteren was mijn pijn drie, maar vandaag is het veel erger, dus zeg ik acht.’ Acht is heel hoog, maar ze vergelijken het met een eerdere pijnscore. Ook daarom is het soms onbetrouwbaar om pijnscores over een langere periode uit te vragen.

Wanneer u naar een pijnscore vraagt, moet u ook vragen: ‘Bent u boos? Bent u angstig? Gaat er iets mis? Voelt u zich goed?’ U moet de kleur van de pijn enigszins bepalen. Alleen een absoluut getal zegt niet veel, zeker niet als u het maar eens in de paar maanden of weken vraagt.

In het onderzoek dat we in Brussel, in UZ Jette, uitvoerden, wilden we nagaan of de VAS-score werkelijk hetzelfde is als de NRS: of we bij een patiënt of binnen een onderzoek van de ene naar de andere schaal kunnen overstappen. We onderzochten 366 patiënten met chronische pijn die voor een behandeling naar het ziekenhuis kwamen en vroegen hun vier scores.

Het is wat complex, niet moeilijk, maar wel complex, dus volg me even. We vroegen naar de huidige pijn, de gemiddelde pijn in de afgelopen zeven dagen, de minimale pijn en de maximale pijn. Ze moesten alle vier beoordelen met zowel de NRS als de VAS.

Als u alle NRS-scores optelt en door 366 deelt, en hetzelfde doet voor de VAS, bijvoorbeeld voor de huidige pijn, is de overeenstemming goed. De gemiddelden zijn bijna gelijk. Als u de NRS- en VAS-scores voor minimale, gemiddelde en maximale pijn vergelijkt, liggen de correlaties rond 0,8. Dat ziet er nog goed uit.

Het grootste probleem wordt zichtbaar wanneer u naar de individuele resultaten kijkt: u vraagt een NRS-score en bekijkt vervolgens de VAS-score van diezelfde persoon. Die weken sterk van elkaar af. Aan het begin van het onderzoek hadden we een aanvaardbare marge voor het verschil tussen de scores vastgelegd [getallenvoorbeeld onduidelijk], maar de resultaten vielen daarbuiten. Een patiënt kon zeggen: ‘Mijn pijnscore is drie’, en de schuif vervolgens op 60 zetten. Een andere kon zeven zeggen en de schuif op 30 zetten.

Bij een individuele patiënt mag u dus niet wisselen tussen NRS en VAS. U moet dezelfde schaal blijven gebruiken en meerdere keren meten. Anders krijgt u zeer slechte en wisselende resultaten, ongeacht wat u onderzoekt.

Ik wil nog een bevinding benadrukken die we niet hadden verwacht. Als u naar de individuele minimum- en maximumscores kijkt, ligt de minimale NRS-score bij dezelfde patiënten meer dan 50% lager dan de maximale score. Maar bij de VAS plaatste 10% van de patiënten de minimumscore boven de maximumscore. De antwoorden van 10% van deze patiënten zijn dus volledig onbetrouwbaar. Als u een onderzoek uitvoert en 10% van de pijnscores niet klopt, is dat belangrijk in een grote populatie.

We onderzochten of dit met leeftijd samenhing. Zoals gezegd is de VAS soms moeilijk voor ouderen, maar dat gold niet voor onze groep: leeftijd was niet significant. Ook geslacht, roken en medicatie waren dat niet. We konden geen verband met deze factoren vinden.

Uiteindelijk kan het er gewoon aan liggen dat u het niet goed genoeg hebt uitgelegd, of dat patiënten niet opletten wanneer u uitlegt wat ze moeten doen. Ze doen maar iets en raken wat het overzicht kwijt doordat ze de getallen niet zien.

Het tweede deel van ons onderzoek leverde enigszins teleurstellende resultaten op. We keken naar de pijnscore, die veel ruis bevat en niet erg consistent is, maar ook naar het autonome zenuwstelsel. We maten bij al deze patiënten de hartslagvariabiliteit.

Binnen de hartslagvariabiliteit speelt veel. Er zijn verschillende frequenties, net zoals wit licht uit veel verschillende kleuren bestaat. De grootste component is bijvoorbeeld de variabiliteit tijdens de ademhaling: bij inademing daalt de hartslag en bij uitademing stijgt die. Dat vormt het grootste deel van de hartslagvariabiliteit. Er zijn ook componenten met een zeer lage frequentie. Bij vrouwen schommelt de hartslagvariabiliteit bijvoorbeeld ook met de menstruatie.

We bekeken al deze parameters, maar vonden geen verband met de pijnscore. Helaas kunnen we niet het autonome zenuwstelsel meten en vervolgens zeggen: ‘Deze persoon heeft pijn.’ Zo werkt het niet. Daarom moeten we naar beide kijken. Als er veel chronische stress is, moet u die informatie combineren met de pijnscore en het volledige beeld bekijken, op een meer holistische manier.

Ik wil kort ingaan op onze meta-analyse. We onderzochten de literatuur over patiënten die voor chronische pijn met neurostimulatie werden behandeld: welke autonome parameters werden onderzocht en wat waren de uitkomsten? Er waren veel verschillende uitkomstparameters, wat niet ideaal is. De belangrijkste waren hartslagvariabiliteit en arteriële bloeddruk. In de toekomst moeten we beter afstemmen welke parameters we gebruiken om het autonome zenuwstelsel en acute of chronische stress bij patiënten te beoordelen.

Voor ruggenmergstimulatie waren alle uitkomsten inconsistent. Ik ga daar niet uitvoerig op in, omdat dat voor u minder relevant is. Stimulatie richt zich ook op verschillende gebieden in de hersenen, wat vergelijking van de uitkomsten moeilijk maakt. Over perifere zenuwstimulatie waren er maar heel weinig onderzoeken.

DRG-stimulatie was de enige aanpak met consistente bevindingen. Er waren slechts twee onderzoeken, maar het waren grote onderzoeken. Daarbij werd microneurografie gebruikt en werkte de onderzoekster uit IJsland mee. Wanneer de DRG-stimulatie werd ingeschakeld, nam de sympathische activiteit af en daalde ook de bloeddruk. Dit werd vooral gezien bij stimulatie ter hoogte van L1–L2 aan de rechterkant. Ik denk dat dit ook een aanzienlijk effect heeft op de renale sympathische activiteit, waardoor de bloeddruk daalt.

Ook de laag- en hoogfrequente componenten veranderden. Er was meer hoogfrequente activiteit, wat wijst op een hogere vagale tonus bij DRG-stimulatie. Maar opnieuw correleerde dit niet met de verandering in pijn. We blijven dus met hetzelfde probleem zitten.

Ik heb het hier al over gehad, maar ik ben een groot voorstander van DRG-stimulatie, zoals u misschien hebt gemerkt. De reden is dat we rechtstreeks de sympathische grensstreng en het proces dat aan neuropathische pijn ten grondslag ligt, beïnvloeden. U bevindt zich op het pre- en postganglionaire niveau en kunt dit allemaal beïnvloeden wanneer u daar stimuleert. Er is een neurofysiologische verklaring.

Binnen de neuromodulatie is de industrie sterk betrokken en worden veel aannames gedaan, maar werkelijk weten waarom iets werkt, is heel moeilijk. Als u bijvoorbeeld bij acute pijn een stimulator ter hoogte van een plexus plaatst en inschakelt, welke frequentie gaat u dan gebruiken? Wie weet dat?

Bij het DRG weten we dat u bij 20 Hz alleen de C-vezels bereikt. Als u verhoogt naar 100 Hz, bereikt u ook Aβ- en Aδ-vezels. Is dat nodig? Misschien niet. Als u verder verhoogt, bereikt u meer C-vezels. Maar bij bijvoorbeeld 4 Hz zien we dat we alleen C-vezels bereiken, en soms volstaat dat.

Waarom gebruiken we in de periferie 1.200 Hz? Er is een bedrijf dat 1.200 Hz gebruikt. Waarom doen ze dat? Volgens mij is dat systeem hier in België niet beschikbaar; misschien vooral in de Verenigde Staten, mogelijk in Duitsland of het Verenigd Koninkrijk, ik weet het niet. Ze kunnen niet uitleggen waarom. Ze schakelen het gewoon in en laten de patiënt kiezen, wat ik een goed idee vind. Maar als u niet weet wat u doet, kunt u ook niet echt zeggen wat u op lange termijn doet.

Dat is in elk geval iets om in gedachten te houden wanneer iemand u een neuromodulatiesysteem voor acute postoperatieve pijn probeert te verkopen. Als u het vraagt, worden ze wat bleek en beginnen ze te zweten, omdat ze het niet weten.

Ik was er nog steeds van overtuigd dat we een autonome verandering konden aantonen wanneer we de DRG-stimulator uitschakelden bij patiënten met complex regionaal pijnsyndroom. We screenden 41 patiënten, maar uiteindelijk wilden slechts 24 aan het onderzoek deelnemen. Zij moesten gedurende ten minste drie maanden stabiele DRG-stimulatie hebben gehad, met een goede pijnvermindering van meer dan 50%.

We voorzagen hen van wearables en volgden de huidgeleiding, temperatuur, hartslagvariabiliteit en bloeddruk om de trends te bekijken. De patiënten werden acht dagen thuis gemonitord.

Dit zijn de basismetingen. Met de stimulator aan was de pijnscore laag. Wanneer we hem uitschakelden, steeg de pijnscore consequent. Wanneer we hem weer inschakelden, daalde de score tot dezelfde waarde. We konden iets aantonen dat nog niet vaak is aangetoond: dat DRG-stimulatie werkelijk werkt voor de patiënt. Uit- en weer inschakelen heeft een consistent, vrijwel onmiddellijk effect, wat niet het geval is bij ruggenmergstimulatie, of SCS.

De uitwasduur bedroeg ongeveer 5,4 uur. U schakelt de stimulator uit en na ongeveer vijf uur verdwijnt het klinische effect. Patiënten konden thuis op een knop drukken om aan te geven: ‘Nu is mijn pijn terug.’ Ze drukten vaak; dit is de gemiddelde waarde.

We zagen dat hun activiteit veranderde: ze bewogen meer. Toen we alles combineerden — hartslagvariabiliteit, bloeddruk en de andere metingen — in wat we de activiteits-autonome index noemden, zagen we na het uitschakelen van de stimulator een verandering voordat de patiënt aangaf dat de pijn terug was. Maar dit was niet statistisch significant: de p-waarde was 0,06. Het is dus een hypothese die we kunnen formuleren. Het onderzoek is nog niet gepubliceerd; het manuscript wordt momenteel herzien.

Ik was niet depressief, maar wel teleurgesteld. Voor het R–R-interval waarmee we de HRV meten, hadden we bijvoorbeeld 1,2 miljoen metingen voor die ene parameter alleen. Ik had gehoopt zelfs de kleinste verandering te kunnen detecteren, maar dat lukte niet bij elke patiënt. Wanneer we alles samenvoegden, konden we het niet aantonen.

Misschien kunnen we in de toekomst, met meer patiënten, betere hulpmiddelen en betere wearables, die voortdurend verbeteren, wel iets aantonen bij deze patiënten.

Het derde onderdeel is ook iets voor de toekomst. Twee jaar geleden publiceerde mijn copromotor een meta-analyse over dysbiose en chronische pijn. Daaruit bleek een duidelijk verschil tussen patiënten met en zonder chronische pijn, maar dat was niet specifiek voor bepaalde taxa van de microbiota. We kunnen dus nog niet echt zeggen wat er aan de hand is.

Een onderzoek dat dit jaar verscheen, vergeleek nociceptieve pijn, neuropathische pijn en lage rugpijn. Er werden veranderingen in enkele zeldzame taxa van de microbiota gevonden, maar opnieuw niet consistent. Dat moeten we in de toekomst verder onderzoeken.

Collega's die in de chronische pijnzorg werken, zullen dit herkennen: als een patiënt met een andere klacht naar uw raadpleging komt en u vraagt: ‘Hebt u ook buikklachten?’, dan zijn die er altijd. ‘Natuurlijk, ik ben altijd geconstipeerd’, of: ‘Ik heb hier soms pijn en begrijp niet waarom.’ Volgens mij is buikpijn ook de meest voorkomende pijnklacht op de spoedgevallendienst. Er speelt daar duidelijk iets wat we nog niet goed begrijpen.

De neuro-inflammatoire reactie van het lichaam veroorzaakt pijn en chronische pijn. Als die reactie ontspoort en te sterk wordt, ontstaat die pijn of chronische pijn. Als de balans in de neuro-inflammatoire reactie niet goed is, betekent dat dat er iets in de darm niet klopt. Ik denk dat we daar in de toekomst meer over zullen leren.

Wat moeten we onthouden voor de toekomst? De preoperatieve beoordeling zal alleen nog bestaan uit een stoelgangstaal en het uitlezen van uw horloge, daarna een blik in de mond, en dan zijn we klaar. U zult weten of een patiënt na de operatie veel pijn zal hebben, ook al hebt u een perfect blok uitgevoerd.

Deze patiënten verkeren in ernstige stress omdat ze voordien al onder stress stonden, zonder dat we dat wisten. Dat komt niet doordat u slechte anesthesie hebt gegeven of iets dergelijks. Misschien moeten we in de toekomst naar een breder beeld kijken, en niet alleen naar VAS-scores en de emotionele kant van de patiënt. Dat is wat ik wilde bespreken. Dank u wel.